Proteína del covid-19 afecta a las arterias: "En realidad, es una enfermedad vascular"
ESTUDIO. Investigadores afirman que el mal causante de la pandemia no es respiratorio. Las puntas de la "corona" del microorganismo dañan partes esenciales de las células.
Redacción
Científicos del prestigioso Instituto Salk, centro de referencia a nivel mundial en materia biológica en California, Estados Unidos, presentaron una investigación sobre cómo la proteína que forma la "corona" del covid-19 daña las células, confirmando que se trata de una enfermedad vascular y no solo respiratoria.
Los académicos desde hace un tiempo saben que una de las proteínas (llamada Spike) que forman las astas de la "corona" del virus, de ahí su nombre popular, ayuda al microorganismo a infectar a su huésped al adherirse a las células sanas.
Ahora, el nuevo estudio mostró que también juega un papel clave en el agravamiento de la enfermedad en sí.
El artículo, publicado en la revista Circulation Research y replicado por la página web SciTechDaily, también evidenció que el covid-19 es una enfermedad vascular, es decir, daña a las arterias y, eventualmente, al corazón.
"Muchas personas creen que se trata de una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular", dijo el coautor de la investigación Uri Manor, agregando que este hallazgo "podría explicar por qué algunas personas tienen accidentes cerebrovasculares (al contagiarse), y por qué algunas personas tienen problemas en otras partes del cuerpo. El punto en común entre ellos es que todos tienen bases vasculares".
El documento que confirma esta idea ya señalada por el cuerpo médico, junto con dar una explicación detallada del mecanismo a través del cual la proteína daña las células vasculares, fue realizado por los investigadores de Salk en colaboración con sus pares de la Universidad de California, también en EE.UU.
Mecanismo
Pese a que cada vez existe mayor consenso acerca de que el SARS-CoV-2 afecta el sistema vascular, hasta ayer no se entendía exactamente cómo era producido este daño, pero los científicos que estudian otros tipos de coronavirus -siete de ellos pueden infectar al ser humano, entre los que figura el Síndrome Respiratorio Agudo Severo -sospechaban que la proteína que forma la punta contribuye a dañar las células vasculares.
Basándose en esta premisa, para el estudio los investigadores crearon un "pseudovirus" rodeado por la clásica corona de proteínas del SARS-CoV-2, pero que no tenía ningún virus real. Sin embargo, la exposición a este pseudovirus provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que demostró que la proteína de las astas por sí sola era suficiente para causar la enfermedad.
Muestras de tejido exhibieron inflamaciones en las células endoteliales, las que recubren las paredes de la arteria pulmonar. Luego, el equipo replicó este proceso en laboratorio, exponiendo células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína investigada.
Así, los académicos demostraron que las puntas de la "corona" dañaban a las células al unirse a sus receptores, interrumpiendo el flujo de información y nutrientes con las mitocondrias, donde se genera la energía para las células, provocando fragmentaciones a estas últimas, es decir, a una de las partes más pequeñas pero vitales del cuerpo humano.
Estudios anteriores han mostrado un efecto similar cuando las células eran expuestas al SARS-CoV-2, pero este es el primer análisis que evidencia que el daño ocurre cuando las células se exponen a la proteína de la corona por sí mismas.
"Si es eliminada la capacidad de reproducción del virus, sigue manteniendo un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad para unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias al covid-19", explicó Manor.
"Otros estudios con proteínas de 'corona' mutantes también proporcionarán una nueva perspectiva sobre la capacidad de infectar y la gravedad de los virus CoV-2 -conocidos por provocar resfríos de diversa gravedad -del SARS mutantes", añadió el académico.
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